La infección por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) y el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) que produce después de años de agotar las reservas de linfocitos T del cuerpo afectado, son hoy uno de los principales problemas de salud pública en el mundo. 1 A más de 20 años de que se describiera el primer caso del padecimiento que hoy conocemos como SIDA, el impacto de la epidemia en la sociedad, la economía y en los sistemas de salud es uno de los más deletéreos en la historia del mundo. Se calcula que al momento actual existen aproximadamente 43 millones de individuos infectados alrededor del mundo y 15,000 nuevas infecciones diarias. 2 A través de estos 20 años desde que se descubrió el agente etiológico y especialmente en los últimos 10 años se ha evidenciado un cambio drástico en la sobrevida y especialmente en la calidad de vida de los enfermos, como consecuencia de un mayor conocimiento de la patogénesis de esta infección tanto desde el punto de vista viral como inmunológico y virológico, 3 y del descubrimiento concomitante de agentes antirretrovirales con mayor potencia para suprimir la replicación viral. Es evidente que los grandes descubrimientos terapéuticos han sido consecuencia del conocimiento más profundo de los mecanismos íntimos de la acción de este virus junto con la existencia de algunos blancos terapéuticos que no habían sido explotados en su totalidad en forma previa. El camino del conocimiento de la patogénesis no ha sido fácil en estos 20 años dado que al destinarse múltiples recursos económicos a esta investigación, muchos grupos simplemente cambiaron su foco de atención y los resultados que han ofrecido ante la falta de experiencia, no han sido del todo atinados. Incluso resultados altamente promocionados por laboratorios e investigadores de reconocido prestigio han sido desmentidos poco tiempo después ante fallas metodológicas importantes. El aspecto básico de la patogénesis de la infección por el VIH es la destrucción de los linfocitos cooperadores CD4+ con la subsecuente pérdida de la competencia del sistema inmune. En este fenómeno participan también factores virales tanto de tropismo como de variación viral que son básicos para que el efecto final de destrucción linfocitaria se produzca. Con objeto de entender el porqué de estos procesos, repasaremos inicialmente la estructura y ciclo del VIH y luego las teorías de cómo destruye al sistema inmune.
Las variantes presentes en la mayoría de los individuos al principio de la enfermedad son macrofago-trópicas, lo que les da la ventaja de permanecer por largo tiempo y de "esconderse" del sistema inmune, mientras que cuando existe un cambio de tropismo, a mayor afinidad por células T se incrementan los efectos citopáticos en los linfocitos originando la inmunodeficiencia. 26
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El VIH es un virus predador y altamente evolucionado que elude los intentos de nuestro sistema inmune para defendernos. La evolución desde la adquisición del virus hasta el desarrollo de SIDA es muy variable para cada individuo e independiente de la vía de transmisión. La gran variabilidad en el curso de la infección por VIH-1 resulta de una compleja relación entre factores del huésped y del virus 33 que desemboca en diferentes formas y tiempos de progresión desde el momento de la infección al desarrollo de SIDA. El entendimiento de las causas de estas diferencias en progresión será de gran ayuda para establecer un manejo preventivo y terapéutico óptimo y para ello es necesario comprender diferentes aspectos del binomio implicado, es decir, tanto del huésped como del virus. La magnitud en que cada uno de estos dos protagonistas influye en el desarrollo de enfermedad y en la velocidad en que ésta ocurre es muy difícil de precisar y en la literatura existen como consecuencia aquellos que consideran que es prácticamente un evento regulado por el huésped 34 y otros que lo atribuyen directamente al virus. 35 2ff7e9595c
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